안구 뒤쪽은 카메라의 필름에 해당하는 망막으로 이루어져 있으며 사물의 형상을 받아들여 뇌로 전달하게 됩니다. 이 기능을 수행하기 위하여 충분한 혈액공급이 필요하며 정상적인 망막혈관의 발달은 임신 16주경부터 시작하여 40주경에 완성됩니다. 하지만 미숙아로 태어난 아기는 이와 같은 정상적인 발달과정에 문제가 발생하여 비정상적인 혈관 생성으로 인하여 섬유혈관성 조직의 성장, 눈 속 출혈 및 망막박리를 유발하여 시력장애를 초래하게 됩니다.

유전으로 발생되는 질환은 아닙니다. 가장 중요한 위험요소는 미숙아로 태어나는 것이며 특히, 출생시 체중이 1,250그램 미만이고 임신기간이 28주 미만인 경우 미숙아 망막증의 발생 가능성은 증가합니다. 대부분의 미숙아는 폐의 발육부전으로 생존을 위하여 고농도의 산소치료가 필요한 경우가 많습니다. 하지만 이 때 사용되는 산소가 정상적인 망막혈관 발달을 저해하는 것으로 알려져 있으며 정확히 밝혀져 있지는 않지만 망막의 산소부족은 신생혈관의 생성을 촉진하는 여러 인자(因子)의 분비를 자극하여 비정상적인 혈관을 만듭니다.

심하지 않은 미숙아 망막증은 자연히 좋아지는 경우도 있습니다. 현재 미숙아 망막증의 치료는 무혈관 부위의 망막을 냉동응고술이나 레이저를 이용한 광응고술로 파괴시켜서 비정상적인 혈관 생성의 자극을 제거합니다. 하지만 심한 미숙아 망막증은 치료에도 불구하고 섬유화된 조직의 형성으로 망막의 중심시력을 담당하는 황반의 편위가 발생할 수 있으며 망막박리까지 동반되는 경우는 실명할 수 있습니다.

앞서 언급하였듯이 짧은 임신 기간과 저체중아로 태어나는 것이 미숙아 망막증의 발생 정도에 직접적인 영향을 줍니다. 다시 말해 정상적인 망막혈관의 성장이 끝나는 시기(임신기간 32주) 이후에는 병이 발생하지 않습니다. 미숙아로 태어나는 아기의 5% 정도가 미숙아망막증과 관련된 망막의 섬유화 변화를 보이며 1.2% 정도가 이로 인하여 실명한다고 보고되고 있습니다. 미숙아 망막증의 후기 합병증으로는 사시, 약시, 심한 굴절이상, 백내장, 녹내장 등이 발생할 수 있습니다.